Dermatopatologia 

Acantolisi

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L’acantolisi consiste nella rottura delle giunzioni intercellulari e nella perdita di coesione tra le cellule epidermiche, con formazione di cellule acantolitiche: cheratinociti di dimensioni aumentate, rotondi, con ampio nucleo centrale e abbondante citoplasma basofilo. Gli spazi intercellulari che si vengono a creare si riempiono di liquido, fino alla formazione di vescicole e bolle acantolitiche.

L’acantolisi può essere primaria o secondaria.

Nell’acantolisi primaria, la rottura delle giunzioni intercellulari (per danneggiamento diretto o anomalie genetiche) rappresenta l’evento primario, cui fa seguito la formazione di lacune cavitarie.

L’acantolisi primaria è la lesione tipica delle malattie bollose autoimmuni del gruppo del pemfigo. Nel pemfigo foliaceo, l’acantolisi ha sede subcornea; nel pemfigo volgare, l’acantolisi ha sede sovrabasale.

Alcuni autori inseriscono nell’acantolisi primaria anche le bolle subcornee (dovute a separazione dei cheratinociti dello strato granuloso) che si formano per effetto delle esotossine prodotte da alcuni ceppi di S. aureus, come nell’impetigine bollosa e nella sindrome della cute ustionata da stafilococco.

La discheratosi acantolitica è caratterizzata da acantolisi soprabasale e cheratinociti discheratosici rotondi, con citoplasma basofilo e alone perinucleare chiaro. È tipica della malattia di Grover (o dermatosi acantolitica transitoria), della malattia di Darier e della malattia di Hailey–Hailey (o pemfigo familiare benigno).

L’acantolisi secondaria si verifica quando la rottura delle giunzioni intercellulari è la conseguenza di altre condizioni, per esempio la degenerazione balloniforme, come avviene nell’herpes simplex e nell’herpes zoster. In questo caso sono presenti anche cellule giganti multinucleate e inclusi di Cowdry di tipo A.   

Cellule acantolitiche possono essere riscontrate in numerose condizioni, come la cheratosi attinica, l’acantoma acantolitico, il cheratoacantoma, il carcinoma squamocellulare acantolitico, etc.

In presenza di lesioni vescicolo-bollose, le cellule acantolitiche possono essere visualizzate anche mediante test citodiagnostico di Tzanck.

Acantosi

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L’acantosi consiste nell’ispessimento dell’epidermide per iperplasia dello strato spinoso. 

Può essere riscontrata in numerosissime condizioni, ad esempio:

• Dermatiti eczematose in fase cronica
• Psoriasi
• Lichen planus (soprattutto ipertrofico)
• Dermatite seborroica
• Cheratosi seborroica
• Infezione da HPV (verruche cutanee, condilomi acuminati, papulosi bowenoide, etc.)
• Malattia di Bowen
• Nevo epidermico verrucoso
• Nevo sebaceo
• etc.

Atrofia epidermica

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L’atrofia epidermica consiste in un assottigliamento dell’epidermide per riduzione dello strato spinoso, con appiattimento delle creste epidermiche.

Può essere dovuta ad invecchiamento (atrofia cutanea senile), patologie dermatologiche (lupus eritematoso discoide, lichen planus atrofico, lichen sclerosus, pitiriasi lichenoide, etc.) o ad applicazione topica cronica di corticosteroidi.

Coilocitosi

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La coilocitosi è un effetto citopatico determinato dalla replicazione dell’HPV caratterizzato da vacuolizzazione delle cellule squamose, visibile come un ampio alone perinucleare chiaro.
I nuclei possono essere ipercromici, grandi e irregolari oppure piccoli e picnotici (le alterazioni nucleari associate ad alone perinucleare prendono il nome di atipia coilocitica).

Nel citoplasma possono essere presenti abbondanti granuli cheratoialini condensati e aggregati eosinofili di cheratina.

Corpi di Civatte e corpi colloidi

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I corpi di Civatte sono masserelle intensamente eosinofile in sede basale, residuo di cheratinociti apoptotici.
Vengono chiamati anche corpi colloidi, soprattutto quando localizzati nel derma.

Sono tipici del lichen planus ma non specifici, presenti anche nel lupus eritematoso, nelle reazioni da farmaci, etc.

Degenerazione balloniforme e reticolare

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La degenerazione balloniforme consiste nel rigonfiamento dei cheratinociti, il cui citoplasma appare chiaro. Quando intensa, gli strati epidermici assumono aspetto reticolato (degenerazione reticolare). Può provoca rottura delle connessioni intercellulari (acantolisi secondaria).

Può essere riscontrata sia in patologie infettive, soprattutto virali (es. da HSV e VZV) che non infettive (es. eritema polimorfo, eritema fisso da farmaci).

Degenerazione idropico-vacuolare dello strato basale

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La degenerazione idropico-vacuolare delle cellule dello strato basale consiste in un aumento di volume della cellula con comparsa di vacuoli citoplasmatici. I nuclei vanno incontro a picnosi (condensazione della cromatina, che conferisce al nucleo un aspetto ipercromico e compatto) o carioressi (frammentazione nucleare).

Possono essere presenti anche cheratinociti necrotici, cheratinociti apoptotici e corpi di Civatte, indicativi di un danno a carico dello strato basale dell’epidermide.

La degenerazione delle cellule basali è tipica della dermatite dell’interfaccia.

Dermatite dell’interfaccia

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La dermatite dell’interfaccia consiste nella presenza di infiltrato infiammatorio nel derma superficiale, a ridosso della giunzione dermo-epidermica (fino anche ad oscularla), associato a degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale. Possono essere presenti anche cheratinociti necrotici, cheratinociti apoptotici e corpi di Civatte, indicativi di un danno a carico dello strato basale dell’epidermide.

A seconda dell’entità dell’infiltrato, si distinguono dermatiti dell’interfaccia “cell poor” e dermatiti dell’interfaccia “cell rich”: quando la dermatite dell’interfaccia è accompagnata da un denso infiltrato infiammatorio a ridosso della giunzione dermo-epidermica si parla di dermatite lichenoide dell’interfaccia; quando invece l’aspetto prevalente è la degenerazione dello strato basale, si parla di dermatite vacuolare dell’interfaccia.

La dermatite dell’interfaccia è presente in diverse condizioni, tra cui lichen planus, lupus eritematoso, reazioni a farmaci e eritema multiforme.

Discheratosi

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La discheratosi consiste in un’anomala maturazione dei cheratinociti, con cheratinizzazione prematura e perdita dei normali rapporti intercellulari.

I cheratinociti discheratosi hanno citoplasma ipereosinofilo, nucleo ipercromico e filamenti di cheratina aggregati a formare un involucro perinucleare.

Esocitosi

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L’esocitosi è la migrazione di cellule infiammatorie (principalmente linfociti, neutrofili e/o eosinofili) nell’epidermide.
Può essere presente in numerose condizioni.  

Incontinenza del pigmento e melanofagi

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L’incontinenza del pigmento è il rilascio della melanina da parte di cheratinociti e melanociti danneggiati.

Il pigmento melanico si accumula nel derma superficiale, in forma libera o all’interno dei melanofagi (istiociti che hanno fagocitato la melanina).

Nb. La presenza di incontinenza del pigmento e di melanofagi non correla con la pigmentazione della lesione.

Ipercheratosi

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L’ipercheratosi è l’aumento di spessore dello strato corneo.

Può essere di tipo:

• Ortocheratosico: accentuazione del processo produttivo dello strato corneo ma con normale maturazione delle lamelle cornee, che appaiono prive di nucleo (vedere Ortocheratosi)
• Paracheratosico: alterata maturazione dei cheratinociti che mantengono il nucleo anche nello strato corneo (vedere Paracheratosi)

Può essere riscontrata in numerosissime condizioni, ad esempio:

• Dermatiti eczematose in fase cronica
• Lichen planus
• Psoriasi
• Dermatite seborroica
• Cheratosi seborroica
• Cheratosi attinica
• Infezione da HPV (verruche cutanee, condilomi acuminati, papulosi bowenoide, etc.)
• Ittiosi

Ipergranulosi

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L’ipergranulosi è l’aumento di spessore dello strato granuloso.

Iperplasia pseudoepiteliomatosa

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L’iperplasia pseudoepiteliomatosa è un ispessimento dell’epidermide per iperplasia di tutti gli strati, con allungamento irregolare e asimmetrico delle creste epidermiche.

Può mimare un carcinoma squamocellulare ben differenziato.

È tipica soprattutto delle condizioni infiammatorie croniche (es. prurigo nodularis, lupus vulgaris, ulcere croniche).

Iperplasia psoriasiforme

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L’iperplasia psoriasiforme consiste in un allungamento regolare e uniforme delle creste epidermiche che ricorda il quadro tipico della psoriasi.

È frequente soprattutto nelle dermatosi pruriginose croniche.

Lichenoide

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L’infiltrato lichenoide è un infiltrato linfocitario nel derma superficiale, aderente alla membrana basale, con margine inferiore nettamente definito, “a banda”.

Quando associato a degenerazione vacuolare dei cheratinociti dello strato basale si parla di dermatite lichenoide dell’interfaccia.

Sono entrambi aspetti tipici, ma non specifici, del lichen planus, presenti anche nelle reazioni lichenoidi, nel pemfigo paraneoplastico, nel lupus eritematoso, nell’eritema multiforme, nella pitiriasi lichenoide cronica, etc.

Microascesso di Munro

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Il microascesso di Munro è una raccolta di neutrofili nello strato corneo.
È tipico della psoriasi.

Ortocheratosi

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L’ortocheratosi è il normale aspetto dello strato corneo, privo di nuclei.
Nei normali preparati istologici inclusi in paraffina, lo strato si presenta “a trama di canestro”; nelle regioni palmo-plantari si parla invece di ortocheratosi compatta.

L’iper-ortocheratosi (o ipercheratosi ortocheratosica) è un aumento di spessore dello strato corneo con normale corneificazione delle lamelle cornee, che risultano prive di nucleo (a differenza della paracheratosi).

Papillomatosi

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La papillomatosi è un allungamento delle papille dermiche. È spesso associata ad acantosi.

È di frequente riscontro soprattutto nelle verruche cutanee e nella cheratosi seborroica.

Immagini esterne (fare click sull’immagine per il link)

Pustola spongiforme di Kogoj

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La pustola spongiforme di Kogoj è un accumulo di neutrofili, localizzato nello strato spinoso, circondato da cheratinociti in degenerazione ma con membrana cellulare integra (il che conferisce un aspetto “a spugna”).

È la lesione tipica della psoriasi pustolosa.

Spongiosi

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La spongiosi è la presenza di edema intercellulare nell’epidermide. I cheratinociti restano connessi tra di loro solo in corrispondenza delle giunzioni intercellulari, assumendo aspetto “a spugna”.

Se l’edema è particolarmente pronunciato, può portare alla rottura delle giunzioni intercellulari (acantolisi secondaria) e alla formazione di una vescicola. 

Può essere associata a infiltrato eosinofilo (spongiosi eosinofila) o neutrofilo (spongiosi neutrofila).

Viene riscontrata soprattutto in:

• Dermatiti eczematose (soprattutto in fase acuta; nelle lesioni croniche la spongiosi si riduce): dermatite irritativa da contatto, dermatite allergica da contatto, dermatite atopica, eczema nummulare, eczema disidrosico, etc.
• Dermatite seborroica
• Pitiriasi rosea
• Psoriasi pustolosa
• Reazioni a farmaci
• Follicolite eosinofila
• etc.