Malattie infiammatorie croniche intestinali (introduzione)
Copyright © 2023 Jucan et al. “Evaluation of Disease Activity in Inflammatory Bowel Disease: Diagnostic Tools in the Assessment of Histological Healing” Biomedicines. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. (CC BY 4.0)
Indice
- Introduzione
- Epidemiologia
- Etiopatogenesi
- Quadro clinico e complicanze
- Diagnosi
- Tabella riassuntiva
- Cenni di terapia
Fonti, link esterni, immagini, libri e approfondimenti
Introduzione
Different localization and main symptoms in ulcerative colitis and Crohn’s disease
(C) Endoscopic image of the same patient with an ulcerative ileitis terminalis.
Copyright © 2020 Longo et al. “New Insights into Inflammatory Bowel Diseases from Proteomic and Lipidomic Studies” Proteomes. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. (CC BY 4.0)
Le malattie infiammatorie croniche intestinali (inflammatory bowel disease, IBD) comprendono la malattia di Crohn (MC) e la rettocolite ulcerosa (RCU).
Nel 10% dei pazienti, il quadro endoscopico e istopatologico non consente di distinguere tra le due condizioni: in questi casi si parla di colite indeterminata.
Sono patologie infiammatorie a decorso cronico-recidivante ad etiologia sconosciuta caratterizzate da manifestazioni sia intestinali che extraintestinali e severità variabile.Â
La malattia di Crohn può interessare qualsiasi porzione del tratto digerente, dalla bocca all’ano (con localizzazione preferenziale all’ileo terminale), mentre la rettocolite ulcerosa ha esclusiva localizzazione colorettale.
Manifestazioni extraintestinali sono documentabili nel 10-40% circa dei soggetti, soprattutto con interessamento del colon.
Diversamente dalla colite ulcerosa, l’aspettativa di vita di un paziente con malattia di Crohn è lievemente ridotta.
Epidemiologia
Le malattie infiammatorie croniche intestinali prediligono caucasici ed ebrei ashkenaziti e sono particolarmente diffuse nei paesi industrializzati, soprattutto in Nord Europa, Nord America e Australia. È invece rara, ma in aumento, in Asia, Africa e Sud America.
In Europa, incidenza e prevalenza più elevate sono registrate nella penisola scandinava (rispettivamente 12.7 casi/100.000 abitanti/anno e 322 casi/100.000 abitanti per la malattia di Crohn e 24 casi/100.000 abitanti/anno e 505 casi/100.000 abitanti per la rettocolite ulcerosa).
In Italia attualmente non esiste un Registro Nazionale. Si stimano:
- Malattia di Crohn:
- Incidenza (in aumento) 3-5 casi/100.000 abitanti/anno
- Prevalenza 50-60 casi ogni 100.000 abitanti
- Rettocolite ulcerosa:
- Incidenza 5-8 casi/100.000 abitanti/anno
- Prevalenza 60-80 casi/100.000 abitanti
L’esordio presenta due picchi: uno principale in età giovanile (15-30 anni) e uno di minore entità in età avanzata (55-70 anni), ma la malattia può presentarsi a qualsiasi età .
Negli ultimi 20 anni è aumentata l’incidenza delle malattie infiammatorie croniche intestinali in età pediatrica: il 25% dei pazienti riceve diagnosi di IBD prima dei 18 anni. Le forme ad insorgenza particolarmente precoce tendono a mostrare una maggiore severità e una ridotta risposta al trattamento.
Alcuni studi hanno rilevato una leggera prevalenza del morbo di Crohn nel sesso femminile, mentre la rettocolite ulcerosa non mostra predominanza di genere.
Etiopatogenesi
Copyright © 2020 Jakubczyk et al. “The Effectiveness of Probiotics in the Treatment of Inflammatory Bowel Disease (IBD)—A Critical Review” Nutrients. Licensee MDPI, Basel, Switzerland (CC BY 4.0)
L’etiologia delle malattie infiammatorie croniche intestinali è sconosciuta, verosimilmente multifattoriale, influenzata da fattori genetici, immunologici e ambientali.
Dal punto di vista patogenetico, l’ipotesi più accreditata è che il processo infiammatorio cronico sia innescato da una risposta abnorme ad un agente endoluminale, favorita da un’alterata permeabilità intestinale, da un’esaltata risposta del sistema immunitario intestinale e da uno squilibrio tra produzione di citochine proinfiammatorie e immunoregolatrici a livello della mucosa intestinale.
Fattori genetici e immunologici
Il 5-20% dei soggetti con IBD, soprattutto con insorgenza in età pediatrica, presenta familiarità . Nella malattia di Crohn, in particolare, è presente un’elevata concordanza tra gemelli monozigoti (40-60%) e i figli di un genitore affetto presentano un rischio aumentato di sviluppare la malattia, mentre nella rettocolite ulcerosa questa concordanza risulta molto più bassa (15-20%). La localizzazione anatomica e il fenotipo clinico tendono a concordare all’interno della stessa famiglia.
Sono stati descritti numerosi loci di suscettibilità per le malattie infiammatorie croniche intestinali (es. IBD1, sul cromosoma 16), alcuni condivisi tra le due entità cliniche, alcuni specifici per malattia di Crohn o rettocolite ulcerosa e alcuni associati anche ad altre malattie a patogenesi immuno-mediata, tra cui:
- Spondilite anchilosante
- Artrite reumatoide
- Psoriasi
- Malattia celiaca
- Sclerosi multipla
- Diabete mellito di tipo 1
- Lupus eritematoso sistemico
- Vitiligine
Alcuni aplotipi conferiscono un rischio aumentato di sviluppare la malattia e si associano ad un esordio più precoce e ad un decorso più grave. Alcuni aplotipi correlano invece con l’insorgenza di manifestazioni extraintestinali.
In questi loci sono presenti anche geni che intervengono in:
- Funzione di barriera della mucosa intestinale
- Riconoscimento e rimozione di batteri, micobatteri e virus
- Autofagia
- Pathway dell’IL-23
- Signalling del TNF
- Tolleranza immunologica nei confronti della flora microbica intestinale
- Attività secretoria delle cellule di Paneth
- Processo di differenziazione dei linfociti T
- Bilancio tra citochine pro-infiammatorie e regolatorie
- Sviluppo e risoluzione della risposta infiammatoria
Fattori ambientali
Il ruolo svolto dai fattori ambientali è confermato dall’osservazione che i figli di prima generazione di immigrati provenienti da aree a bassa prevalenza che nascono in aree ad alta prevalenza hanno un rischio più elevato di IBD rispetto ai genitori.
Sembrano svolgere un ruolo nella patogenesi delle malattie infiammatorie croniche intestinali:
- Flora microbica intestinale: nei pazienti con IBD sono state documentate alterazioni quantitative (carica batterica aumentata) ma soprattutto qualitative della flora microbica intestinale:
- Riduzione di specie “protettiveâ€, come Firmicutes e Bacteroidetes, in particolare Bacteroides, Clostridium e Faecalibacterium prausnitzii
- Aumento di specie “enteropatogeneâ€, soprattutto Enterobacteriaceae
- Condizioni igieniche: il rischio di malattia risulta essere inversamente proporzionale alla qualità delle condizioni igieniche. L’eccessiva igiene nei primi anni di vita limita l’esposizione fisiologica ad antigeni ambientali e potrebbe alterare lo sviluppo della tolleranza orale e favorire uno squilibrio nella risposta immunitaria della mucosa intestinale. Anche l’utilizzo di antibiotici nel primo anno di vita aumenta il rischio di IBD.
- Fumo:
- Fattore di rischio e di peggioramento per la malattia di Crohn, favorisce le riacutizzazioni e aumenta il rischio di complicanze (fistole e stenosi) e di recidiva post-chirurgica. Il fumo aumenta la produzione di muco, riduce la produzione di NO, ha effetto inibitorio sulla funzione delle cellule TH2 (ma non su quelle TH1) e aumenta la chemiotassi neutrofila.
- Fattore protettivo per rettocolite ulcerosa (ha un effetto inibitorio sulla funzione delle cellule TH2). I fumatori tendono ad avere un quadro clinico meno severo, un più basso tasso di ospedalizzazione e necessitano di minori trattamenti medici. Smettere di fumare si associa ad un peggioramento del quadro e ad una maggior frequenza di riacutizzazioni.
- Appendicectomia:
- Fattore di rischio e di peggioramento per la malattia di Crohn
- Fattore protettivo per rettocolite ulcerosa
- Dieta (modula la flora microbica intestinale, l’integrità della mucosa e la risposta immunitaria; tuttavia, il ruolo preciso della dieta nella patogenesi delle malattie infiammatorie croniche intestinali non è ancora stato definito)
- Stress psicologico: sembra che lo stress psicologico sia in grado di peggiorare la sintomatologia e favorire le riacutizzazioni della malattia di Crohn, forse aumentando la permeabilità intestinale e la produzione di TNF-α e IL-6.
- FANS: fattore peggiorativo (soprattutto per malattia di Crohn)
- Contraccettivi orali (associazione molto debole con la malattia di Crohn)
Patogenesi
Copyright © 2020 Jakubczyk et al. “The Effectiveness of Probiotics in the Treatment of Inflammatory Bowel Disease (IBD)—A Critical Review” Nutrients. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. (CC BY 4.0)
Nelle malattie infiammatorie croniche intestinali, quindi, vari fattori, tra cui:
- Alterata permeabilità della mucosa intestinale
- Alterazioni della risposta immunitaria innata, specifica e infiammatoria:
- Alterazioni dell’autofagia
- Mancata produzione di α-difensine
- Perdita della tolleranza orale
- Squilibrio tra produzione di citochine proinfiammatorie e immunoregolatrici
- Difetto di apoptosi dei linfociti T
- Deficit dei linfociti Treg
- etc.
- Proliferazione incontrollata dei microbi luminali e alterazioni qualitative nella composizione della flora microbica intestinale
determinano un’attivazione incontrollata della risposta immunitaria a livello della mucosa intestinale con polarizzazione della risposta T in senso TH1 e TH17 nella malattia di Crohn e in senso TH2 nella rettocolite ulcerosa.
I linfociti TH1 producono grandi quantità di IFNγ, che:
- Attiva i macrofagi, potenzia la fagocitosi e favorisce l’ipersensibilità di tipo ritardato e la formazione del granuloma.
- Potenzia ulteriormente il differenziamento dei linfociti T CD4+ in senso TH1
- Aumenta l’espressione di molecole MHC di classe II
- Amplifica le risposte immunitarie T-dipendenti
I linfociti TH17, importanti in entrambe le malattie, producono soprattutto IL-17, che promuove il reclutamento dei neutrofili.
Sembra che un ruolo di rilievo nella patogenesi delle malattie infiammatorie croniche intestinali sia svolto anche dalle ILC3 (cellule linfoidi innate), che regolano l’omeostasi intestinale, promuovono la maturazione del GALT (gut-associated lymphoid tissues), inducono la produzione di IgA e contribuiscono al mantenimento dell’integrità delle barriere epiteliali e alla difesa innata dell’ospite da agenti patogeni enterici.
Quadro clinico
L’esordio può essere acuto, subacuto o cronico. Piuttosto raro è l’esordio dominato dalle manifestazioni extraintestinali.
Possono essere presenti soprattutto:
- Manifestazioni gastrointestinali:
- Diarrea cronica (riduzione della consistenza fecale di durata > 6 settimane)
- Dolore addominale
- Tenesmo, urgenza con sensazione di evacuazione incompleta, proctorragia (rettocolite ulcerosa)
- Tenesmo, incontinenza fecale, secrezioni purulente, dolore, fastidio, prurito, appendici cutanee perianali (che possono essere scambiate per emorroidi), skin tag (nella malattia di Crohn perianale)
- Nausea e vomito, disfagia, dispepsia, odinofagia, dolore retrosternale, dolore epigastrico (nella malattia di Crohn a localizzazione alta sintomatica)
- Segni e sintomi aspecifici:
- Malessere generale
- Astenia
- Febbre o febbricola
- Calo ponderale (malattia di Crohn)
- Manifestazioni extraintestinali:
- Manifestazioni osteo-articolari:
- Artropatia/artrite periferica: migrante, asimmetrica, non erosiva e non deformante, sieronegativa. È possibile distinguerne due tipi:
- Tipo I: pauciarticolare (meno di 5 articolazioni); le articolazioni maggiormente colpite sono le caviglie, le ginocchia e i polsi. Il decorso è generalmente acuto, con una durata massima di 10 settimane. L’artropatia correla con l’attività di malattia e risponde bene alla terapia. Si associa spesso anche ad altre manifestazioni extraintestinali (soprattutto oculari e cutanee).
- Tipo II: poliarticolare (5 o più articolazioni); interessa soprattutto le metacarpofalangee, anche in maniera simmetrica. Può persistere per mesi o anni ed è indipendente dall’attività di malattia. Si associa spesso ad uveite.
- Artropatie assiali (sacroileite e spondilite anchilosante): sono più frequenti nel sesso maschile. Una sacroileite asintomatica è riscontrabile mediante imaging nel 25-30% dei pazienti. La spondilite anchilosante è meno frequente (5-10%) e si associa ad aplotipo HLA-B27. I pazienti con spondilite anchilosante presentano spesso un aumento della calprotectina fecale anche in assenza di manifestazioni intestinale.
- Osteopenia e osteoporosi (dovute allo stato proinfiammatorio e alla terapia corticosteroidea)
- Necrosi asettica della testa del femore (2% dei soggetti con IBD)
- Artropatia/artrite periferica: migrante, asimmetrica, non erosiva e non deformante, sieronegativa. È possibile distinguerne due tipi:
- Manifestazioni cutanee:
- Eritema nodoso (5% dei pazienti, soprattutto di sesso femminile): noduli eritematosi caldi e dolenti, di qualche centimetro di diametro, localizzati soprattutto sulla superficie anteriore delle gambe (talvolta anche su caviglie, polpacci e braccia). L’eritema nodoso correla con l’infiammazione intestinale e risponde generalmente bene al trattamento della malattia di base.
- Pioderma gangrenoso (1-5% dei pazienti, soprattutto di sesso femminile)
- Sindrome di Sweet (rara)
- Idrosadenite suppurativa: il 10-15% dei soggetti con malattia infiammatoria cronica intestinale, soprattutto malattia di Crohn, presenta anche idrosadenite suppurativa e, viceversa, percentuali variabili dall’1% fino al 30% dei soggetti con idrosadenite suppurativa è affetto anche morbo di Crohn
- Patologie mucocutanee secondarie ai deficit nutrizionali, come dermatite enteropatica, cheilite, stomatite, glossite, alterazioni delle unghie e dei capelli (malattia di Crohn)
- Piostomatite vegetante (rara ma caratteristica delle IBD): pustole, vegetazioni ed erosioni della mucosa orale (labbra, gengive, etc.)
- Manifestazioni oculari (5% circa dei soggetti): episclerite, sclerite, uveite, congiuntivite, cheratite, etc.
- Manifestazioni epato-biliari:
- Colelitiasi (malattia di Crohn)
- Colangite sclerosante primitiva (rettocolite ulcerosa)
- Sindrome overlap epatite autoimmune/colangite sclerosante primitiva
- Steatosi epatica non alcolica
- Nefrolitiasi (malattia di Crohn)
- Lieve aumento del rischio tromboembolico
- Manifestazioni osteo-articolari:
- Complicanze:
- Malattia di Crohn:
- Fistole
- Stenosi
- Ascessi
- Perforazione (rara)
- Neoplasie (carcinoma colorettale e adenocarcinoma del piccolo intestino, in relazione a sede, durata, estensione e severità di malattia)
- Rettocolite ulcerosa:
- Sanguinamento massivo (1% dei pazienti)
- Perforazione (rara)
- Stenosi rettale
- Megacolon tossico
- Cancro colorettale
- Malattia di Crohn:
Pyostomatitis vegetans
Copyright © 2022 Li et al. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1013900, Frontiers in immunology CC BY 4.0
Pyoderma gangrenosum
Copyright © 2022 Nishimura et al. “Treatment Strategy for Pyoderma Gangrenosum: Skin Grafting with Immunosuppressive Drugs” Journal of Clinical Medicine. Licensee MDPI, Basel, Switzerland (CC BY 4.0)
Sweet’s syndrome
Copyright © 2022 Santos et al. “Sweet’s Syndrome: A Case Report of a Rare Extraintestinal Manifestation of Ulcerative Colitis.†Cureus (CC BY 4.0)
Clinical images of typical hidradenitis suppurativa lesions in groin (A), and axilla (B,C)
Copyright © 2008 Triantafillidis et2021 Scala et al. “Hidradenitis Suppurativa: Where We Are and Where We Are Going” Cells. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. CC BY 4.0
Diagnosi
Non esiste un test diagnostico specifico.
La diagnosi si basa quindi sull’analisi combinata del quadro clinico e delle indagini di laboratorio, endoscopiche, istologiche e radiologiche.
Nel 10% dei pazienti con malattia localizzata al colon, la distinzione tra rettocolite ulcerosa e malattia di Crohn non è impossibile In questi casi si parla di colite indeterminata. Nel 50% dei casi, nel corso del tempo la colite indeterminata si differenzia in colite ulcerosa (più frequentemente) o in malattia di Crohn, consentendo il definitivo inquadramento del paziente.
La diagnosi differenziale è vasta:
- Sindrome dell’intestino irritabile
- Gastroenteriti infettive (è importante ricordare che i soggetti con malattia infiammatoria cronica intestinale sono predisposti alle infezioni gastrointestinali, soprattutto da C. difficile):
- Batteriche:
- Clostridium difficile
- Enterobacteriaceae (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli enterotossica, etc.)
- Mycobacterium avium complex e M. tuberculosis
- Malattia di Whipple
- Infezioni batteriche a trasmissione sessuale (sifilide, Chlamydia trachomatis, gonococco, etc.)
- Virali: CMV, proctite da HSV, HIV
- Micotiche: Candida, Aspergillus
- Parassitarie: amebiasi, giardiasi, etc.
- Batteriche:
- Malattia celiaca
- Appendicite
- Diverticolite
- Malattia di Behçet e altre vasculiti
- Colite ischemica
- Altre coliti (linfocitica, collagenosica, eosinofila, da radiazioni, da FANS, da inibitori del checkpoint immunitario, etc.)
- Neoplasie (carcinoma colorettale, adenocarcinoma del tenue, tumori neuroendocrini, linfomi, etc.)
- Cause ginecologiche (endometriosi, malattia infiammatoria pelvica, etc.)
Male patient with Crohn’s disease and enteroenteral fistula of the terminal ileum
(A) Coronal MR Enterography images (T2-weighted single-shot turbo spin-echo, on the left image; T1-weighted fat saturated, spectrally attenuated inversion recovery after Gadoteric acid administration, on the right image) of a patient with enteroenteral fistula and increased enhancement after contrast administration (white arrow).
(B) Longitudinal Contrast enhanced ultrasound of the affected ileum of the same patient (Gray scale ultrasound image on the right side; Contrast enhanced ultrasound image on the left side), showing severe wall thickening on the Gray scale ultrasound (white arrow) and strong enhancement after Sonovue administration on the Contrast enhanced ultrasound (white arrow), but no fistula.
(C) Endoscopic image of the same patient, with a fistula opening in the terminal ileum.
Copyright © 2015 Horjus Talabur Horje et al. “Contrast Enhanced Abdominal Ultrasound in the Assessment of Ileal Inflammation in Crohn’s Disease: A Comparison with MR Enterography.†PloS one (CC BY 4.0)
Gli esami di laboratorio mostrano:
- ↑ di VES e proteina C reattiva (in particolare, la pCr è quella che meglio correla con l’attività di malattia)
- Anemia sideropenica, delle malattie infiammatorie croniche o megaloblastica
- Leucocitosi neutrofila
- Piastrinosi
- Possibile ↑ indici di colestasi (fosfatasi alcalina, γ-GT, bilirubina diretta)
- Ipoalbuminemia
- Alterazioni elettrolitiche
- Sierologia:
- Malattia di Crohn:
- ASCA (35-65% dei soggetti)
- Anti-Ompc (outer membrane protein C) diretti contro antigeni di membrana dell’Escherichi Coli (25-50% dei pazienti)
- Anti-CBir1 (anti-flagellina), presenti nel 50–56% dei soggetti
- Anti-I2 diretti contro antigeni dello Pseudmonas Fluorescens (50-55% dei pazienti)
- Anti-glicani (presenti nel 10-40% dei soggetti): IgG anti-laminaribioside (ALCA), IgA anti-chitobioside (ACCA) e IgG anti-mannobioside (AMCA)
- Rettocolite ulcerosa
- pANCA atipici (possono essere documentati anche nel 10% dei soggetti con malattia di Crohn)
- Malattia di Crohn:
- ↑ calprotectina fecale: proteina ad azione antibatterica rilasciata da neutrofili e macrofagi attivati; i suoi livelli correlano con il grado di infiammazione intestinale e può essere utilizzata anche nel follow-up e nel monitoraggio della terapia
L’esame batteriologico e parassitologico delle feci può essere utile per escludere forme infettive.
Crohn’s Disease
Ileocolonoscopy: an ulcer in the terminal ileum (A) and linear deep ulcers with cobblestoning in the transverse colon (B).
(C) Magnetic resonance enterography shows multifocal asymmetric bowel wall thickening involving the transverse colon, terminal ileum, and jejunum and luminal narrowing in the transverse colon with diffusion restriction and enhancement.
(D) Magnetic resonance imaging of the pelvis shows two intersphincteric perianal fistulas.
Copyright © 2022 Jung et al. “Development of Spinal Tuberculosis in an Adolescent With Crohn’s Disease After Infliximab Therapy: A Case Report With Literature Review.†Frontiers in pediatrics (CC BY 4.0)
Ulcerative colitis
Colonoscopy showing severe inflammation in the colon mucosa: (A) Ascending colon; (B) Transverse colon; (C) Sigmoid colon.
Copyright © 2014 Fangbin et al. “The analysis of factors associated with progression of isolated terminal ileal lesions.†PloS one (CC BY 4.0)
Histopathology of a non-necrotizing granuloma of colonic mucosa in a patient with Crohn’s disease, H&E stain. It is seen as an aggregate of histiocytes in the center of the image, having ample eosinophilic cytoplasm.
Copyright © Mikael Häggström, M.D., CC0, via Wikimedia Commons
Ulcerative colitis
Representative histological images related to the two endoscopic controls performed by the patient.
(A,B) Histological picture of colonic mucosa in severe active ulcerative colitis, displaying glandular distortion, mucin reduction, and epithelial erosions. The lamina propria reveals a dense inflammatory infiltrate abundant in plasma cells and several instances of cryptitis and crypt abscesses ((A) 10× magnification; (B) 20× magnification). (C) Histological pattern of colonic mucosa in mild-activity ulcerative colitis, exhibiting focal mucin reduction and preserved glandular architecture. The lamina propria displays a chronic inflammatory infiltrate with abundant plasma cells, eosinophilic granulocytes, and initial cryptitis and crypt abscesses (20× magnification).
Copyright © 2016 Hoekman et al. “Case report of cheilitis granulomatosa and joint complaints as presentation of Crohn’s disease.†Clinical journal of gastroenterology (CC BY 4.0)
Tabella riassuntiva
Cenni di terapia
Non esiste una terapia etiologica specifica.
Gli obiettivi del trattamento sono:
- Induzione della remissione
- Mantenimento della remissione
- Controllo della sintomatologia
- Controllo delle manifestazioni extraintestinali
- Correzione dei deficit nutrizionali (malattia di Crohn)
- Prevenzione e gestione delle eventuali complicanze
- Prevenzione della recidiva post-chirurgica (malattia di Crohn)
- Miglioramento della qualità della vita
Nb. La remissione non deve essere intesa solo in termini clinici, ma anche come risoluzione delle lesioni endoscopiche (cosiddetta deep remission); solo quest’ultima, infatti, si associa ad una riduzione delle ospedalizzazioni, degli interventi chirurgici e del rischio di complicanze (fistole, ascessi e stenosi).
Improvement of duodenal bulb lesion and antral erosion/ulceration after treatment.
Copyright © 2014 Sakuraba et al. “Endoscopic and pathologic changes of the upper gastrointestinal tract in Crohn’s disease.†BioMed research international
(CC BY 3.0)
La scelta del trattamento deve essere guidata da vari fattori, tra cui i più importanti:
- Sede e estensione dell’infiammazione
- SeveritÃ
- Presenza di complicanze
- Età del paziente
- Aderenza, risposta individuale e tolleranza della terapia
Nella malattia attiva moderata-severa è indicato il ricovero ospedaliero.
Le possibili opzioni terapeutiche comprendono:
- Induzione della remissione:
- Corticosteroidi
- Mesalazina, sulfasalazina, etc.
- Immunosoppressori in monoterapia o come risparmiatori di steroidi
- Farmaci biologici: nella malattia moderata-severa refrattaria e/o steroido-dipendente e in presenza di manifestazioni extraintestinali severe (manifestazioni oculari, pioderma gangrenoso, spondilite anchilosante, etc.):
- Infliximab, adalimumab, certolizumab (anti-TNFα)
- Vedolizumab (anti-integrina α4β7)
- Ustekinumab (anti-IL12/IL-23)
- Mantenimento:
- Mesalazina, sulfasalazina, etc.
- Immunosoppressori in monoterapia o in associazione a terapia biologica
- Farmaci biologici in monoterapia o in associazione a immunosoppressori
Il 15% dei soggetti con rettocolite ulcerosa e fino al 70% dei soggetti con malattia di Crohn necessita di intervento chirurgico.
A differenza della rettocolite ulcerosa, la malattia di Crohn, soprattutto il fenotipo infiammatorio, recidiva dopo resezione chirurgica dei tratti interessati.
Colostomy and drain through the umbilicus.
View of the resected specimen from patient 2, showing a fistula from the rectum to the vagina (black arrow).
Copyright © 2016 Matsuzawa et al. “Successful treatment of rectovaginal fistula and rectal stenosis due to perianal Crohn’s disease by dual-port laparoscopic abdominoperineal resection: a report of two cases.†Surgical case reports (CC BY 4.0)
Potrebbe anche piacerti:
Arterite a cellule giganti
Vasculite orticarioide
