Rettocolite ulcerosa

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Introduzione

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La rettocolite ulcerosa è una patologia infiammatoria idiopatica a decorso cronico-ricorrente caratterizzata da manifestazioni intestinali ed extraintestinali.

Insieme alla malattia di Crohn, rientra nel gruppo delle malattie infiammatorie croniche intestinali (inflammatory bowel disease, IBD).

A differenza della malattia di Crohn, la rettocolite ulcerosa ha esclusiva localizzazione colorettale ed è confinata alla mucosa e alla parte più superficiale della sottomucosa.

Le possibili localizzazioni, in ordine decrescente di frequenza, sono:

• Sigma-retto (50%)
• Colon sinistro (30%)
• Tutto il colon (20%): le lesioni si arrestano bruscamente alla valvola ileociecale; nel 10-20% dei casi, può verificarsi un’estensione prossimale con coinvolgimento degli ultimi cm dell’ileo terminale (ileite da reflusso), con infiammazione di grado lieve e di scarso significato clinico

Manifestazioni extraintestinali sono documentabili nel 10-25% circa dei soggetti.

La mortalità complessiva della rettocolite ulcerosa non è maggiore di quella della popolazione generale.

Epidemiologia

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La rettocolite ulcerosa predilige caucasici ed ebrei ashkenaziti ed è particolarmente diffusa nei paesi industrializzati, soprattutto in Nord Europa, Nord America e Australia. È invece rara, ma in aumento, in Asia, Africa e Sud America.

In Nord Europa sono riportati picchi di incidenza e di prevalenza rispettivamente di 24 casi ogni 100.000 abitanti/anno e 505 casi/100.000 abitanti.

In Italia si stimano un’incidenza e una prevalenza rispettivamente di 5-8 casi/100.000 abitanti/anno e una prevalenza di 60-80 casi/100.000 abitanti.

L’esordio presenta due picchi: uno principale in età giovanile (20-30 anni) e uno di minore entità in età avanzata (60-70 anni), ma la malattia può presentarsi a qualsiasi età.
Negli ultimi 20 anni è aumentata l’incidenza delle malattie infiammatorie croniche intestinali in età pediatrica: il 25% dei pazienti riceve diagnosi di IBD prima dei 18 anni. Le forme ad insorgenza particolarmente precoce tendono a mostrare una maggiore severità e una ridotta risposta al trattamento.

Entrambi i sessi risultano colpiti, senza predominanza di genere.

Etiopatogenesi

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L’etiologia della rettocolite ulcerosa è sconosciuta, verosimilmente multifattoriale, influenzata da fattori genetici, immunologici e ambientali.
Dal punto di vista patogenetico, l’ipotesi più accreditata è che il processo infiammatorio cronico sia innescato da una risposta abnorme ad un agente endoluminale, favorita da un’alterata permeabilità intestinale, da un’esaltata risposta del sistema immunitario intestinale e da uno squilibrio tra produzione di citochine proinfiammatorie e immunoregolatrici a livello della mucosa intestinale.

Fattori genetici e immunologici

Il 5-20% dei soggetti con IBD, soprattutto con insorgenza in età pediatrica, presenta familiarità e i parenti di primo grado hanno un rischio 4 volte più alto di sviluppare la malattia. Nel morbo di Crohn è presente un’elevata concordanza tra gemelli monozigoti (40-60%), mentre nella rettocolite ulcerosa questa concordanza risulta molto più bassa (15-20%).

Sono stati descritti numerosi loci di suscettibilità per IBD (es. IBD1, sul cromosoma 16), alcuni condivisi tra le due entità cliniche, alcuni specifici per rettocolite ulcerosa o malattia di Crohn e alcuni associati anche ad altre malattie a patogenesi immuno-mediata, tra cui:

• Spondilite anchilosante
• Artrite reumatoide
• Psoriasi
• Malattia celiaca
• Sclerosi multipla
• Diabete mellito di tipo 1
• Lupus eritematoso sistemico
• Vitiligine

Alcuni aplotipi conferiscono un rischio aumentato di sviluppare la malattia e si associano ad un esordio più precoce e ad un decorso più grave. Alcuni aplotipi correlano invece con l’insorgenza di manifestazioni extraintestinali. L’aplotipo HLA-DR2 si associa ad un aumentato rischio di rettocolite ulcerosa in popolazioni non europee mentre l’aplotipo HLA-DRB*0103 si associa a un decorso più aggressivo della malattia.

In questi loci sono presenti anche geni che intervengono in:

• Funzione di barriera della mucosa intestinale
• Riconoscimento e rimozione di batteri, micobatteri e virus
• Autofagia
• Pathway dell’interleuchina 23
• Signalling del TNF
• Tolleranza immunologica nei confronti della flora microbica intestinale
• Attività secretoria delle cellule di Paneth
• Processo di differenziazione dei linfociti T
• Bilancio tra citochine pro-infiammatorie e regolatorie
• Sviluppo e risoluzione della risposta infiammatoria

Per quanto riguarda la rettocolite ulcerosa, sono da annoverare:

• CDH1 (E-caderina): un polimorfismo specifico predispone alle IBD provocando modificazioni della permeabilità intestinale
• HNF4A (recettore nucleare la cui alterazione provoca destabilizzazione delle giunzioni intercellulari e aumento della permeabilità epiteliale)
• IL23R, JAK2, STAT3, IL12B
• IL10RA e IL‐10RB (nelle forme ad esordio nell’infanzia)
• TNFAIP3, TNFRSF9, TNFRSF14, TNFSF15
• OCTN1 (carnitine/organic cation transporter 1) o SLC22A4 (solute carrier family 22 member 4)
• etc.

Fattori ambientali

Il ruolo svolto dai fattori ambientali è confermato dall’osservazione che i figli di prima generazione di immigrati provenienti da aree a bassa prevalenza che nascono in aree ad alta prevalenza hanno un rischio più elevato di IBD rispetto ai genitori.  

Sembrano svolgere un ruolo nella patogenesi delle IBD:

• Flora microbica intestinale: nei pazienti con IBD sono state documentate alterazioni quantitative (carica batterica aumentata) ma soprattutto qualitative della flora microbica intestinale:
  • Riduzione di specie “protettive”, come Firmicutes e Bacteroidetes, in particolare Bacteroides, Clostridium e Faecalibacterium prausnitzii
  • Aumento di specie “enteropatogene”, soprattutto Enterobacteriaceae  
• Condizioni igieniche: il rischio di malattia risulta essere inversamente proporzionale alla qualità delle condizioni igieniche. L’eccessiva igiene nei primi anni di vita limita l’esposizione fisiologica ad antigeni ambientali e potrebbe alterare lo sviluppo della tolleranza orale e favorire uno squilibrio nella risposta immunitaria della mucosa intestinale. Anche l’utilizzo di antibiotici nel primo anno di vita aumenta il rischio di IBD.

• Fumo: fattore protettivo per rettocolite ulcerosa (ha un effetto inibitorio sulla funzione delle cellule T_H2). I fumatori tendono ad avere un quadro clinico meno severo, un più basso tasso di ospedalizzazione e necessitano di minori trattamenti medici. Smettere di fumare si associa ad un peggioramento del quadro e ad una maggior frequenza di riacutizzazioni.
• Appendicectomia: fattore protettivo per rettocolite ulcerosa
• Dieta (modula la flora microbica intestinale, l’integrità della mucosa e la risposta immunitaria; tuttavia, il ruolo preciso della dieta nella patogenesi della malattia di Crohn non è ancora stato definito)
• FANS: fattore peggiorativo (associazione debole)

Patogenesi

Nella rettocolite ulcerosa, quindi, vari fattori, tra cui:

• Alterata permeabilità della mucosa intestinale
• Alterazioni della risposta immunitaria innata, specifica e infiammatoria:
  • Alterazioni dell’autofagia
  • Perdita della tolleranza orale, a sua volta favorita da numerosi fattori, tra cui:
    • Alterata sintesi e secrezione di mucine
    • Ridotta secrezione di α-defensine
    • Ridotta produzione di IgA
    • Abnorme espressione dei TLR
    • Abnorme attivazione delle cellule linfoidi innate (ILCs), soprattutto le ILC3
  • Squilibrio tra produzione di citochine proinfiammatorie e immunoregolatrici
  • Difetto di apoptosi dei linfociti T
  • Deficit dei linfociti Treg
  • etc.
• Proliferazione incontrollata dei microbi luminali e alterazioni qualitative nella composizione della flora microbica intestinale

determinano un’attivazione incontrollata della risposta immunitaria a livello della mucosa intestinale con polarizzazione della risposta T in senso T_H2, con produzione di grandi quantità di IL-4, IL-5, IL-13.

Come nella malattia di Crohn, sembrano svolgere un ruolo di rilievo anche i linfociti T_H17, la cui differenziazione, proliferazione e attività effettrice è indotta principalmente dall’IL-23 prodotta dalle cellule dendritiche. I linfociti T_H17 producono soprattutto IL-17, che promuove il reclutamento dei neutrofili.

Decorso

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Il decorso della rettocolite ulcerosa è cronico-ricorrente.

Durante la storia naturale della malattia, il 30% circa dei pazienti con proctite va incontro ad un’estensione prossimale delle lesioni e il 15% dei soggetti con colite sinistra va incontro a pancolite.

La maggior parte dei pazienti presenta una malattia lieve o moderata.

Quadro clinico

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L’esordio può essere subdolo o acuto (15% dei casi).

Il quadro clinico presenta tipicamente:

• Manifestazioni intestinali
• Segni e sintomi aspecifici:
  • Astenia
  • Malessere generale
  • Calo ponderale (talvolta)
  • Febbre (nelle forme più severe)
• Manifestazioni extraintestinali

Manifestazioni intestinali e complicanze

Sono solitamente presenti:

• Diarrea cronica (riduzione della consistenza fecale di durata > 6 settimane) muco-ematica, spesso notturna e postprandiale; alcuni pazienti presentano stipsi paradossa
• Tenesmo o urgenza con sensazione di evacuazione incompleta
• Proctorragia
• Dolore addominale, generalmente di lieve intensità, localizato soprattutto in fossa iliaca sinistra o diffuso a più quadranti addominali, alleviato dalla defecazione

Possibili complicanze della rettocolite ulcerosa sono:

• Sanguinamento massivo (1% dei pazienti)
• Perforazione (rara)
• Stenosi rettale
• Megacolon tossico
• Cancro colorettale

Sono fattori di rischio per una malattia più aggressiva o complicata:

• Età alla diagnosi < 40 anni
• Pancolite
• pANCA ad alto titolo

Megacolon tossico

Il megacolon tossico è una complicanza rara (1-2% dei casi, soprattutto con interessamento pancolico) ma potenzialmente letale della rettocolite ulcerosa.

È provocato, probabilmente, dal coinvolgimento infiammatorio dei plessi mioenterici, con conseguente paralisi e sovradistensione del colon.

È importante ricordare che anticolinergici, oppiacei e manovre diagnostiche che comportino l’insufflazione gassosa del colon possono favorire l’insorgenza del megacolon tossico.

Clinicamente si manifesta con:

• Dolore addominale continuo, intenso e ingravescente
• Distensione addominale
• Pallore
• Tachicardia > 90 bpm
• Febbre > 38°C
• Stato confusionale e/o agitazione psicomotoria
• Leucocitosi
• Anemizzazione (Hb < 10,5 g/dL)
• Gravi deplezioni elettrolitiche
• Alcalosi metabolica pH 7,51

Una diarrea profusa che si interrompe bruscamente deve sempre fare sospettare l’insorgenza di un megacolon tossico.

Un segno clinico importante è la riduzione dei rumori ascoltatori addominali (< 3 atti/min), riferibile a una condizione di ileo paralitico. 

L’emogasanalisi consente di stabilire la gravità e l’andamento della malattia.

La diretta dell’addome mostra dilatazione del colon trasverso > 6 cm e perdita dell’austratura.

Il megacolon tossico è un’emergenza chirurgica: senza intervento, lo shock settico sopraggiunge in poche ore. 

Cancro colorettale

I pazienti con rettocolite ulcerosa hanno un rischio di sviluppare carcinoma del colon-retto in relazione a durata, estensione e severità della malattia.

Il rischio inizia ad aumentare dopo 10 anni dall’esordio della malattia, con un rischio cumulativo di circa il 2-5% e il 3-7%, rispettivamente dopo 20 e 30 anni di malattia.

Dal punto di vista microscopico, le lesioni displastiche piatte sono quelle col maggiore rischio di progressione.

Le linee guida raccomandano colonscopie di screening o di sorveglianza 8 anni dopo l’esordio della pancolite o 12-15 anni dopo l’esordio della colite sinistra.

Manifestazioni extraintestinali

Manifestazioni extraintestinali sono documentabili nel 10-25% circa dei soggetti con rettocolite ulcerosa. Generalmente insorgono dopo la diagnosi.

Possono essere distinte in due categorie:

• Correlate all’attività di malattia (es. artropatia/artrite periferica di tipo I, eritema nodoso)
• Indipendenti dall’attività di malattia (es. artropatia/artrite periferica di tipo II, sacroileite, spondilite anchilosante, pioderma gangrenoso)

Sono più frequenti nei soggetti con alcuni HLA; in alcuni casi questa associazione è specifica (ad es. l’HLA-B8/DR3 è associato ad un aumentato rischio di colangite sclerosante primitiva).

Le manifestazioni extraintestinali più frequenti sono:

• Manifestazioni osteo-articolari:
  • Artropatia/artrite periferica: migrante, asimmetrica, non erosiva e non deformante, sieronegativa. È possibile distinguerne due tipi:
    • Tipo I: pauciarticolare (meno di 5 articolazioni); le articolazioni maggiormente colpite sono le caviglie, le ginocchia e i polsi. Il decorso è generalmente acuto, con una durata massima di 10 settimane. L’artropatia  correla con l’attività di malattia e risponde bene alla terapia. Si associa spesso anche ad altre manifestazioni extraintestinali (soprattutto oculari e cutanee).
    • Tipo II: poliarticolare (5 o più articolazioni); interessa soprattutto le metacarpofalangee, anche in maniera simmetrica. Può persistere per mesi o anni ed è indipendente dall’attività di malattia. Si associa spesso ad uveite.
  • Artropatie assiali (sacroileite e spondilite anchilosante): sono più frequenti nel sesso maschile. Una sacroileite asintomatica è riscontrabile mediante imaging nel 25-30% dei pazienti. La spondilite anchilosante è meno frequente (5-10%) e si associa ad aplotipo HLA-B27. I pazienti con spondilite anchilosante presentano spesso un aumento della calprotectina fecale anche in assenza di manifestazioni intestinale.
  • Osteopenia e osteoporosi (dovute allo stato proinfiammatorio e alla terapia corticosteroidea)
  • Necrosi asettica della testa del femore (2% dei soggetti con IBD)
• Manifestazioni cutanee:
  • Eritema nodoso (5% dei pazienti, soprattutto di sesso femminile): noduli eritematosi caldi e dolenti, di qualche centimetro di diametro, localizzati soprattutto sulla superficie anteriore delle gambe (talvolta anche su caviglie, polpacci e braccia). L’eritema nodoso correla con l’infiammazione intestinale e risponde generalmente bene al trattamento della malattia di base.
  • Pioderma gangrenoso (1-5% dei pazienti, soprattutto di sesso femminile)
  • Sindrome di Sweet (rara)
• Manifestazioni oculari (5% circa dei soggetti): episclerite, sclerite, uveite, congiuntivite, cheratite, etc.
• Manifestazioni epato-biliari:
  • Colangite sclerosante primitiva
  • Sindrome overlap epatite autoimmune/colangite sclerosante primitiva
  • Steatosi epatica non alcolica
• Lieve aumento del rischio tromboembolico

Diagnosi

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Non esiste un test diagnostico specifico per rettocolite ulcerosa.

La diagnosi si basa quindi sull’analisi combinata del quadro clinico e delle indagini di laboratorio, endoscopiche e istologiche.

La diagnosi differenziale è vasta:

• Malattia di Crohn
• Sindrome dell’intestino irritabile
• Malattia emorroidaria
• Coliti infettive (è importante ricordare che i soggetti con IBD sono predisposti alle infezioni gastrointestinali, soprattutto da C. difficile):
  • Batteriche:
    • Clostridium difficile
    • Enterobacteriaceae (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Escherichia coli enterotossica, etc.)
    • Mycobacterium avium complex e M. tuberculosis
    • Malattia di Whipple
    • Infezioni batteriche a trasmissione sessuale (sifilide, Chlamydia trachomatis, gonococco, etc.)
  • Virali: CMV, proctite da HSV, HIV
  • Micotiche: Candida, Aspergillus
  • Parassitarie: amebiasi, giardiasi, etc.
• Malattia celiaca
• Diverticolite
• Vasculiti
• Colite ischemica
• Colite da FANS
• Colite da inibitori del checkpoint immunitario
• Colite eosinofila
• Altre coliti (linfocitica, collagenosica, da radiazioni, etc.)
• Neoplasie (carcinoma colorettale, tumori neuroendocrini, linfomi, etc.)

Esami di laboratorio

Gli esami di laboratorio mostrano:

• ↑ degli indici di flogosi (in particolare, la pCr è quella che meglio correla con l’attività di malattia)
• Anemia sideropenica o megaloblastica
• Leucocitosi neutrofila
• Piastrinosi
• Possibile ↑ indici di colestasi (fosfatasi alcalina, γ-GT, bilirubina diretta)
• Alterazioni elettrolitiche
• pANCA atipici (50-80% dei soggetti)
• ↑ calprotectina fecale: proteina ad azione antibatterica rilasciata da neutrofili e macrofagi attivati; i suoi livelli correlano con il grado di infiammazione intestinale e può essere utilizzata anche nel follow-up e nel monitoraggio della terapia

L’esame batteriologico e parassitologico delle feci può essere utile per escludere forme infettive.

Endoscopia

La colonscopia con ileoscopia retrograda associata a campionamento bioptico multiplo è l’esame di riferimento per la diagnosi di rettocolite ulcerosa. È controindicata nei casi di colite severa o fulminante, per l’elevato rischio di perforazione. In questi casi, può essere sufficiente una rettosigmoidoscopia con campionamento bioptico del retto per la conferma diagnostica.

All’esame endoscopico, le lesioni iniziano dal retto e si estendono in senso caudo-craniale con distribuzione circonferenziale e continua, senza interposizione di tratti indenni. In caso di pancolite, le lesioni si arrestano bruscamente alla valvola ileociecale. Nel 10-20% dei casi, può verificarsi un’estensione prossimale con coinvolgimento degli ultimi cm dell’ileo terminale (ileite da reflusso), con infiammazione di grado lieve e di scarso significato clinico.

Nelle forme lievi, la superficie mucosa è granulare, iperemica e edematosa, con riduzione del pattern vascolare.
Nelle forme moderate sono presenti ulcere superficiali, che nelle forme più gravi possono confluire in ampie aree di ulcerazione mucosa, con mucosa friabile e sanguinamento spontaneo.
Nelle forme di lunga durata possono essere presenti pseudopolipi infiammatori.

Durante i periodi di remissione, la mucosa può riacquistare un aspetto normale. Nella malattia di lunga durata, la mucosa in fase di remissione si presenta liscia, appiattita e assottigliata (atrofica) e il colon perde le normali austrature.

Sono reperti anatomopatologici caratteristici di rettocolite ulcerosa:

• Infiammazione limitata alla mucosa e alla sottomucosa:
  • Infiltrato infiammatorio misto (linfociti, plasmacellule, neutrofili e eosinofili) nella lamina propria
  • Plasmacitosi basale → tra la base delle cripte e la muscolaris mucosae sono presenti numerose plasmacellule
  • Criptite (presenza di neutrofili all’interno dell’epitelio delle cripte) e microascessi criptici
• Lesioni erosive/ulcerative superficiali (in fase attiva)
• Irregolare architettura dei villi
• Alterazioni architetturali (distorsione delle cripte, perdita del profilo rettilineo, biforcazioni, dilatazioni, accorciamento)
• Deplezione mucipara
• Metaplasia a cellule di Paneth (presenza di cellule di Paneth nelle cripte del colon distale, sede in cui sono normalmente assenti)

I granulomi sono assenti.

Le lesioni istologiche sono presenti anche nella mucosa endoscopicamente normale (per questo motivo è importante eseguire biopsie multiple anche sulla mucosa apparentemente normale).

Imaging

Possono essere utili nel sospetto di rettocolite ulcerosa:

• Ecografia con mezzo di contrasto idrosolubile orale (molto operatore-dipendente, ma rapida, non invasiva e a basso costo): può evidenziare modesti ispessimenti parietali e disomogeneità intraparietale a livello dei segmenti colici interessati dal processo infiammatorio.
• RM
• TC (nelle complicanze)
• Diretta addome nella colite severa o fulminante e nel sospetto di megacolon tossico
• Scintigrafia con leucociti marcati con ^99mTc e ¹⁸F-FDG-PET (consentono di identificare l’estensione di malattia e il grado di severità dell’infiammazione)

Classificazione e attività di malattia

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La classificazione di Montreal della rettocolite ulcerosa si basa sull’estensione dell’infiammazione:

• E1: proctite ulcerosa (30-60% dei casi all’esordio)
• E2: rettocolite distale (fino alla flessura splenica) (15-40%)
• E3: pancolite (superamento della flessura splenica) (15-30%)

Per valutare l’attività di malattia vengono utilizzati:

• MAYO score system (attribuisce un punteggio da 0 a 12 in base a frequenza delle evacuazioni, sanguinamento rettale, quadro endoscopico e stato generale). È lo score più impiegato nella pratica clinica per la valutazione dello stato di remissione o di attività di malattia.
  • Evacuazioni/die:
    • Nella norma = 0
    • 1-2 superiori alla norma = 1
    • 3-4 superiori alla norma = 2
    • > 5 superiori alla norma = 3
  • Sanguinamento rettale
    • Assente = 0
    • Feci striate di sangue in meno della metà dei casi
    • Sangue nelle feci nella maggior parte dei casi
    • Sanguinamento in assenza di feci
  • Quadro endoscopico:
    • Mucosa normale o esiti di guarigione = 0
    • Lieve eritema, riduzione del pattern vascolare, moderata friabilità = 1
    • Eritema marcato, perdita del disegno vascolare, friabilità ed erosioni = 2
    • Sanguinamento spontaneo e ulcerazioni = 3
  • Stato generale:
    • Normale = 0
    • Patologia lieve = 1
    • Patologia moderata = 2
    • Patologia grave = 3
  • Somma dei punteggi:
    • 0-2 = Remissione
    • 3-5 = Attività lieve
    • 6-10 = Attività moderata
    • > 10 = Attività grave
• Classificazione di Truelove-Witts (indicata soprattutto nelle pancoliti severe-fulminanti associate a segni di tossicità sistemica, dove non è possibile effettuare l’esame colonscopico a causa dell’elevato rischio di perforazione)
  • Attività lieve
    • < 4 scariche/die, senza o con minime quantità di sangue
    • No febbre
    • No tachicardia
    • Lieve anemia
    • VES < 30 mm/ora
  • Attività moderata
    • Parametri intermedi tra forme lievi e severe
  • Attività severa
    • > 6 scariche/die con sangue
    • Febbre > 37,5°C
    • Frequenza cardiaca > 90 bpm
    • Anemia (emoglobina < 75% del valore normale)
    • VES > 30 mm/h
• Disease Activity Index (DAI)
  • Frequenza delle evacuazioni:
    • 0 = normale
    • 1 = 1-2 scariche/die in più rispetto alla norma
    • 2 = 3-4 scariche/die in più rispetto alla norma
    • 3 = > 4 scariche/die in più rispetto alla norma
  • Ematochezia:
    • 0 = assente
    • 1 = strie di sangue
    • 2 = sangue evidente
    • 3 = sangue abbondante
  • Aspetto endoscopico della mucosa intestinale:
    • 0 = normale
    • 1 = lieve fragilità
    • 2 = moderata fragilità
    • 3 = essudazione, sanguinamento spontaneo
  • Valutazione globale:
    • 0 = normale
    • 1 = lieve
    • 2 = moderata
    • 3 = severa

Terapia

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Non esiste una terapia etiologica specifica per la rettocolite ulcerosa.

Gli obiettivi del trattamento sono:

• Induzione della remissione
• Mantenimento della remissione
• Controllo della sintomatologia
• Controllo delle manifestazioni extraintestinali
• Prevenzione e gestione delle eventuali complicanze

Nb. La remissione non deve essere intesa solo in termini clinici, ma anche come risoluzione delle lesioni endoscopiche; solo quest’ultima, infatti, si associa ad una riduzione delle ospedalizzazioni e del rischio di complicanze.

La scelta del trattamento deve essere guidata da vari fattori, tra cui i più importanti:

• Sede e estensione dell’infiammazione
• Severità
• Presenza di complicanze
• Età del paziente
• Aderenza, risposta individuale e tolleranza della terapia

In caso di colite acuta severa o megacolon tossico, è necessaria l’ospedalizzazione.

Le possibili opzioni terapeutiche comprendono:

• Induzione della remissione:
  • Mesalazina, sulfasalazina, etc. (forme lievi e moderate, per via topica e/o sistemica)
  • Corticosteroidi (per via topica e/o sistemica)
  • Azatioprina o 6-mercaptopurina in associazione ai corticosteroidi o alla terapia biologica nelle forme resistenti
  • Farmaci biologici nella malattia severa refrattaria e/o steroido-dipendente e in presenza di manifestazioni extraintestinali severe (manifestazioni oculari, pioderma gangrenoso, spondilite anchilosante, etc.):
    • Infliximab, adalimumab, golimumab (anti-TNFα)
    • Ustekinumab (anti-IL12/IL-23)
    • Vedolizumab (anti-integrina α4β7)
    • Tofacitinib (inibitore delle Jak chinasi)
• Mantenimento:
  • Mesalazina, sulfasalazina, etc.
  • Immunosoppressori (azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, tacrolimus)
  • Farmaci biologici in monoterapia o in associazione a immunosoppressori:

Sono indicazioni all’intervento chirurgico d’urgenza:

• Sanguinamento massivo
• Colite acuta severa non responsiva al trattamento farmacologico
• Perforazione libera in peritoneo
• Megacolon tossico

Il 15% dei soggetti necessita di un intervento chirurgico.

A differenza della malattia di Crohn, la rettocolite non recidiva dopo chirurgia.

La procedura elettiva di scelta nei pazienti con una normale funzione sfinterica è una proctocolectomia ricostruttiva con anastomosi ileoanale. Questa tecnica crea un serbatoio o pouch pelvico, con l’ileo distale anastomizzato all’ano.