Alopecia androgenetica

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Introduzione

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L’alopecia androgenetica (o calvizie comune) è un’alopecia non cicatriziale che può colpire uomini e donne.

È l’alopecia più frequente nei caucasici e la sua prevalenza aumenta con l’età: dopo gli 80 anni è colpito il 70-80% degli uomini e il 40% circa delle donne.

È meno frequente, meno severa e ad insorgenza più tardiva negli asiatici, negli afroamericani e nei nativi americani.

Ha un forte impatto psicologico, con conseguente riduzione della qualità della vita.

Alopecia androgenetica nell’uomo e male pattern hair loss

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Etiopatogenesi

Nell’uomo, l’alopecia androgenetica è correlata alla predisposizione genetica. L’ereditarietà è di tipo poligenico. Sono note almeno 12 regioni geniche associate ad un aumentato rischio di sviluppare la malattia. Tra i geni chiamati in causa ci sono:

• AR (recettore degli androgeni)
• HDAC4 e 9 (istone deacetilasi)
• EDA2R (recettore per l’ectodisplasina A2)
• WNT10A (molecola della famiglia WNT)

L’elemento patogenetico fondamentale dell’alopecia androgenetica maschile è un’aumentata attività della 5α-reduttasi di tipo 2, enzima localizzato a livello follicolare che converte il testosterone in diidrotestosterone (DHT), androgeno molto più potente.

I livelli di DHT nei follicoli in fase anagen sono maggiori nei soggetti affetti rispetto ai controlli e sono aumentati nella zona frontale rispetto a quella occipitale (sempre risparmiata).

È presente anche un’aumentata espressione di recettori degli androgeni a livello del follicolo pilifero.

Le concentrazioni di androgeni circolanti sono nella norma.

Svolge un ruolo favorente, probabilmente, anche un’infiammazione cronica di basso grado a livello del cuoio capelluto: nella cute affetta, per esempio, risultano aumentate sia la prostaglandina D2 che l’enzima che la produce (prostaglandina D2-sintetasi).

Quadro clinico e diagnosi

L’esordio, graduale, avviene subito dopo la pubertà (variante veloce) o intorno ai 20-30 anni (variante lenta).

La progressione è comunque molto variabile da soggetto a soggetto.

Nella maggior parte degli uomini, il diradamento è localizzato nella regione frontale, al vertice della testa e alle tempie (male pattern hair loss, MPHL). La regione occipitale è sempre risparmiata.

La classificazione Hamilton-Norwood individua 7 stadi in base alla gravità del diradamento.

Un 20% circa dei maschi presenta un pattern di tipo femminile (vedere oltre).

Possono essere presenti fastidio, dolore, prurito o bruciore.

L’alopecia androgenetica sembra associarsi ad un aumentato rischio di iperplasia prostatica benigna, carcinoma della prostata, ipertensione arteriosa, obesità, insulino-resistenza e dislipidemia.

Nell’uomo, la diagnosi di alopecia androgenetica è clinica e non sono generalmente necessari ulteriori approfondimenti.

Terapia

La terapia di prima linea dell’alopecia androgenetica maschile, con percentuali variabili di successo, prevede:

• Terapia topica con minoxidil (2% o 5%) 1 ml due volte al giorno. Induce angiogenesi e vasodilatazione, favorisce lo sviluppo del follicolo pilifero, allunga la fase di anagen e accorcia quella di telogen. I primi risultati richiedono almeno 3 mesi e possono fare seguito ad un iniziale peggioramento della caduta. Gli effetti collaterali più frequenti sono la dermatite irritativa (dovuta al veicolo glicolico) e la dermatite allergica da contatto.
• Terapia sistemica con finasteride 1 mg/die (inibitore della 5α-reduttasi di tipo 2). I primi risultati richiedono circa 6 mesi di trattamento. Possibili effetti collaterali comprendono riduzione della libido, disfunzione erettile ed eiaculatoria, alterazione della morfologia e della motilità degli spermatozoi, ginecomastia e depressione. Alcuni di questi effetti collaterali possono persistere anche alla sospensione del trattamento.

In tutti i casi, l’interruzione del trattamento comporta un ritorno alla situazione iniziale.

Alopecia androgenetica nella donna e female pattern hair loss

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Etiopatogenesi

Nella donna, l’etiopatogenesi dell’alopecia androgenetica è meno chiara.

Gli estrogeni esercitano un effetto protettivo nei confronti del follicolo pilifero. In particolare, l’estrone favorisce la proliferazione della matrice germinativa e l’ingresso del follicolo in anagen e proluga la durata dell’anagen.

Sono fattori di rischio per alopecia androgenetica femminile:

• Familiarità per alopecia androgenetica
• Sindrome dell’ovaio policistico (il 10-30% delle giovani con PCOS sviluppa alopecia androgenetica)
• Menopausa
• Post-partum
• Terapia corticosteroidea prolungata
• Terapia con tamoxifene o inibitori dell’aromatasi
• Tumori virilizzanti

In assenza di iperandrogenismo, i livelli di androgeni circolanti delle donne affette sono paragonabili a quelli delle donne non affette. È probabile quindi che gli elementi chiave nella patogenesi dell’alopecia androgenetica femminile siano:

• Aumentata sensibilità dei follicoli piliferi all’effetto degli androgeni
• Ridotta attività dell’aromatasi e deficit locale di estrone

Quadro clinico e diagnosi

L’esordio può essere improvviso o graduale.

La forma precoce è poco frequente, mentre è molto diffusa quella tardiva (con esordio in post-menopausa). 

Il diradamento può essere:

• Female pattern hair loss (FPHL), di due tipi, entrambi con risparmio della linea frontale dei capelli:
  • Espansione centrifuga a partenza dalla porzione media dello scalpo (modello Ludwig)
  • Frontale “ad albero di Natale” (modello Olsen)
• Pattern di tipo maschile, dovuto ad iperandrogenismo (modello Hamilton)

I capelli risultano più corti, più sottili e crespi.
Possono essere presenti fastidio, dolore, prurito o bruciore.

Nel FPHL, il diradamento tende ad essere più diffuso rispetto alla forma maschile, ma la comparsa di aree completamente alopeciche è molto rara (la miniaturizzazione colpisce, in genere, solo uno o due follicoli della stessa unità follicolare). 

All’anamnesi è importante indagare la familiarità ed eventuali segni di iperandrogenismo.
È consigliabile effettuare un dosaggio degli androgeni circolanti (testosterone totale e libero, diidrotestosterone, androstenedione, etc.).

A seconda dei casi, possono essere utili altri esami di laboratorio (emocromo, ormoni tiroidei, zinco, vitamina D, ferritina, prolattina, 17-OH-progesterone, FSH, estradiolo, etc.).

Terapia

Possibili opzioni terapeutiche dell’alopecia androgenetica femminile comprendono:

• Terapia topica con minoxidil (generalmente al 2%) 1 ml due volte al giorno, associato o meno ad estroprogestinici topici. Il minoxidil Induce angiogenesi e vasodilatazione, favorisce lo sviluppo del follicolo pilifero, allunga la fase di anagen e accorcia quella di telogen. I primi risultati richiedono almeno 3 mesi e possono fare seguito ad un iniziale peggioramento della caduta. Gli effetti collaterali più frequenti sono la dermatite irritativa (dovuta al veicolo glicolico), la dermatite allergica da contatto e l’ipertricosi soprattutto del volto.
• Contraccettivi orali
• Ciproterone acetato
• Spironolattone (diuretico risparmiatore di potassio con attività anti-androgena)

Nei casi più gravi associati ad iperandrogenismo, la finasteride viene prescritta offlabel anche alle donne (in menopausa oppure, se in età fertile, in associazione a terapia contraccettiva, in quanto la finasteride induce femminizzazione del feto maschio).

In tutti i casi, l’interruzione del trattamento comporta un ritorno alla situazione iniziale.