Alopecia areata

Alopecia areata
(A) Single, well-defined patch of hair loss. (B) Pathognomonic exclamation point hairs. (C) Light microscopic appearance of a tapered hair removed from the scalp of patient with rapidly progressive alopecia areata.

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Introduzione

Alopecia Areata

Copyright Â© 2022 Zhang et al. “Oral Tofacitinib and Systemic Corticosteroids, Alone or in Combination, in Patients With Moderate-to-Severe Alopecia Areata: A Retrospective Study.” Frontiers in Medicine (CC BY 4.0)

Lâ€™alopecia areata Ã¨ unâ€™alopecia non cicatriziale a etiologia multifattoriale e patogenesi autoimmune caratterizzata da perdita improvvisa di peli con comparsa di aree alopeciche che possono interessare qualsiasi regione corporea provvista di peli.

In base allâ€™estensione, lâ€™alopecia areata puÃ² essere distinta in:

A chiazze
Ofiasica (regione temporo-occipitale)
Totale (perdita di tutti i capelli su tutto il cuoio capelluto)
Universale (perdita dei capelli e di tutti i peli del corpo)

Lâ€™alopecia areata incognita Ã¨ una variante di alopecia areata caratterizzata da perdita diffusa senza evidenza di aree alopecie delimitate, simile al telogen effluvium.

Representative clinical phenotypes of alopecia areata
(a) Typical form of alopecia areata presenting multiple alopecic patches, (b) alopecia ophiasis, and (c) alopecia totalis/universalis.

Copyright Â© 2023 Kinoshita-Ise et al. “Recent Advances in Understanding of the Etiopathogenesis, Diagnosis, and Management of Hair Loss Diseases” Journal of Clinical Medicine. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. CC BY 4.0

Alopecia areata: round alopecic patches in the occipital area (ophiasis)

Alopecia areata: (a) a large area of alopecia (ophiasis pattern) on the occipital scalp in a 39-year-old female with history of alopecia, showing worsening (b) of hair loss after treatment with systemic cyclosporin and topical 0.05% clobetasol solution.

Alopecia totalis

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Epidemiologia

Lâ€™alopecia areata Ã¨ lâ€™alopecia non cicatriziale piÃ¹ frequente dopo lâ€™alopecia androgenetica e colpisce lo 0,1-0,5% della popolazione, senza predilezione di genere nÃ© di etnia.

Il rischio di sviluppare la malattia nel corso della vita Ã¨ del 1,5-2%.

Ãˆ documentata una maggiore frequenza, spesso in forma severa, nei soggetti con sindrome di Down.

Lâ€™esordio puÃ² verificarsi a qualsiasi etÃ con un picco in giovane etÃ : lâ€™alopecia areata Ã¨ la forma di alopecia piÃ¹ frequente in etÃ pediatrica.

Etiopatogenesi

Overview of the pathogenesis of alopecia areata
IP: Immune privilege; AA: Alopecia Areata; ROS: Reactive Oxygen Species; CRH: Corticotropin-Releasing Hormone; ACTH: Adrenocorticotropic Hormone; NGF: Nerve Growth Factor; IL-2: Interleukin 2: IL-5: Interleukin 5; IL-17: Interleukin 17; CXCLs: CXC Ligands; TNF-Î±: Tumor Necrosis Factor Î±; INF-Î±: Interferon Î±; INF-Î²: Interferon Î². INF-Î³: Interferon Î³; PDCs: Plasmacytoid dendritic cells; NK: Natural Killers; Th17: T-cells Th17; Treg: T-cells Treg; MHC-I: Major Histocompatibility Complex Class I; NKGD2D: NK Cell Receptor D; TGF-Î²: Transforming Growth Factor Î²; Î±-MSH: Î±-Melanocyte-Stimulating Hormone; IDO: Indoleamine-2,3-Dioxygenase.

Lâ€™alopecia areata Ã¨ una patologia ad etiologia multifattoriale e patogenesi autoimmune che colpisce soggetti predisposti in seguito, spesso, a forte stress fisico e/o psichico.

Una familiaritÃ Ã¨ documentata in una percetuale variabile dal 5 al 30% dei pazienti.

Alcuni alleli HLA (in particolare il DRB1*1104 e il DQB1*03) conferiscono una maggiore suscettibilitÃ allo sviluppo della malattia.

Studi di genome-wide association (GWAS) hanno individuato alcuni polimorfismi genici associato ad un aumentato rischio di sviluppare alopecia areata (CTLA4, IL-2/IL-21, IL-2RA (CD25), etc.).

Lâ€™evento patogenetico centrale dellâ€™alopecia areata Ã¨ la perdita del privilegio immunitario del follicolo pilifero, cui fa seguito un processo autoimmune cellulo-mediato rivolto, probabilmente, verso i cheratinociti pluripotenti in attiva proliferazione del follicolo pilifero in fase anagen V e verso i melanociti del bulbo pilifero (i peli interessati e i capelli che ricrescono in caso di remissione risultano decolorati e i capelli bianchi sono risparmiati dal processo autoimmune).

Lâ€™arresto della mitosi determina arresto della formazione del fusto, che si assottiglia e si spezza.

Durante la fase attiva, lâ€™infiltrato linfocitario in corrispondenza delle lesioni Ã¨ costituito prevalentemente da linfociti CD8+NKG2D+ (una sottopopolazione di linfociti T che esprime recettori per molecole co-stimolatorie di tipo NK).

The collapse of immune privilege in the anagen hair follicle during alopecia areata

Immune responses involved by associated cells around alopecia areata hair follicles
(A) presents that the cells involved in the immune response of AA hair follicles in anagen primarily include Î³Î´ T cells, TRM cells, T_reg cells, Tol DCs, iNKT 10 cells, ADSCs, and melanocytes. When immune privilege collapses and self-antigens are exposed, AA is produced and has various effects, including activating iNKT10 cells, Î³Î´ T cells, and T_RM cells in the vascular plexus around the hair follicle and suppressing Tol DCs, T_reg cells, ADSCs, and melanocytes. Tol DC and T_reg cells can mutually activate. (B) indicates that TCR on Î³Î´ T cells can bind to CD1d and MICA/B in hair follicle epithelial cells, and NKG2D on its surface can bind to CD8⁺ T cells, release IFN-Î³, and activate CD8⁺ T cells. T_RM can release CXCL9 and IFN-Î³ and can express CD69 and CD103. T_reg cells can express FOXP3, CD25, and CD4, produce IL-2, IL-10, and TGF-Î², suppress CD8⁺ T cells, inhibit the autoantigen production on hair follicle epithelial cells, and activate Tol DCs. Tol DC can release retinoic acid, TGF-Î², and IL-10, promote T_reg cells and inhibit CD8⁺ T cells. iNKT 10 cells can release IL-10 to inhibit CD8⁺ T cells, and ADSCs can release IL-4 and IL-5 to inhibit CD8⁺ T cells. Hair follicle melanocytes can bind to CD8⁺ T cells via melanin-associated antigens and be attacked by T cells. Hair follicle epithelial cells can bind to CD8⁺ T cells and activate CD8⁺ T cells to release INF-Î³. Created with Biorender.com.

Si associano spesso altre patologie a patogenesi autoimmune, sia nel soggetto affetto che nei familiari, soprattutto:

Vitiligine
Tiroidite autoimmune
Gastrite atrofica autoimmune

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Quadro clinico

Lâ€™esordio dellâ€™alopecia areata Ã¨ acuto, spesso preceduto da un forte stress emotivo.

Le aree alopeciche, singole o multiple, sono rotondeggianti o ovalari, di dimensioni variabili (in media 3-4 cm), a limiti netti, asintomatiche, con cute normale.

Le zone piÃ¹ colpite sono il cuoio capelluto e la barba, ma possono essere interessate anche ciglia, sopracciglia e â€“ piÃ¹ raramente e nelle forme piÃ¹ estese â€“ qualsiasi area irsuta del corpo.

Nella fase di attivitÃ Ã¨ possibile osservare peli cadaverizzati (piccoli punti neri allo sbocco follicolare, corrispondenti a follicoli in anagen che hanno interrotto la loro attivitÃ ) nel contesto delle aree alopeciche e peli con aspetto simile a punto esclamativo (troncati a qualche mm dallâ€™origine e con parte prossimale assottigliata) ai bordi della lesione.

Le aree alopeciche hanno la tendenza ad allargarsi in modo centrifugo. Durante la fase espansiva, la trazione dei peli in periferia ne consente una facile estrazione.

Alopecia areata

Patchy alopecia areata: a single, round-oval plaque with a diameter of approximately 4 cm, showing hair loss.

Ophiasis pattern alopecia areata in an infant: band-like pattern of hair loss in the (a) right and (b) left parieto-occipital areas extending toward the temples.

Alopecia areata totalis

Una percentuale variabile di soggetti (10-50%, soprattutto quelli con forme severe) presenta alterazioni ungueali, che possono precedere, accompagnare o seguire lâ€™alopecia:

Pitting regolare, â€œgeometricoâ€
Trachionichia
Onicoressi
Onicoschisi lamellare
Coilonichia e onicoatrofia (raramente, solo nelle forme piÃ¹ severe)

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Decorso

Il decorso Ã¨ molto variabile.

L’alopecia areata a chiazze puÃ²:
– Regredire
– Cronicizzare
– Estendersi

Nel 60% dei soggetti l’area alopecica, soprattutto se singola e di dimensioni ridotte, va incontro a remissione entro un anno. I capelli ricrescono inizialmente bianchi o piÃ¹ chiari (leucotrichia). La ricrescita avviene in tempi variabili, generalmente alcuni mesi.

Le ricadute sono molto frequenti (solo il 20% dei soggetti sperimenta un unico episodio di alopecia areata), soprattutto entro 5 anni dal primo episodio. Secondo uno studio, le ricadute presentano un picco in autunno-inverno.

La forma universale puÃ² insorgere come tale o costituire lâ€™evoluzione di unâ€™alopecia a chiazze o totale. Il 5% dei soggetti con alopecia a chiazze progredisce verso unâ€™alopecia totale e lâ€™1% verso unâ€™alopecia universale. Nellâ€™alopecia totale e universale la regressione Ã¨ molto rara.

Sono considerati fattori di rischio per la cronicizzazione o lâ€™estensione dellâ€™alopecia areata:

Esordio in etÃ preadolescenziale
Interessamento della regione occipitale (ofiasi)
Interessamento diffuso
Atopia

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Diagnosi

La diagnosi Ã¨ in genere clinica.

Il pull test Ã¨ positivo, con capelli in telogen o capelli distrofici in anagen.

La dermoscopia (esame tricodermoscopico) mostra:

Nelle lesioni attive:
- Punti neri (corrispondenti a follicoli in anagen che hanno interrotto la loro attivitÃ ) nel contesto delle aree alopeciche
- Peli a punto esclamativo (troncati a qualche mm dallâ€™origine e con parte prossimale assottigliata) ai bordi della lesione
Punti o aree giallastre di forma rotonda o policiclica a livello follicolare nella malattia di lunga durata

Alopecia areata
Multiple alopecic patchs. Dermoscopy shows yellow spots, black spots, broken hairs and exclamation mark hairs.

Il tricogramma dei peli prelevati vicino alla lesione mostra peli distrofici, decolorati, privi di guaina e con estremitÃ prossimale assottigliata.

Nei casi dubbi possono essere necessari altri test (es. idrossido di potassio, sierologia per la sifilide, etc.).

Lâ€™istopatologia (generalmente non necessaria) mostra, nella fase di attivitÃ , un infiltrato linfocitario perivascolare e perifollicolare â€œa sciame dâ€™apiâ€. Nella lesione stabilizzata, il follicolo pilifero appare di dimensioni ridotte. Nelle fasi avanzate, lâ€™infiltrato Ã¨ assente e il follicolo atrofico, circondato da fasci collageni.

Alopecia areata
(a) Increase in vellus and telogen index (HE Ã—20) (b) Peribulbar lymphoid infiltrate during anagen phase (HE Ã—100). (c,d) Lymphocytes and melanin in follicular streamers (HE Ã—200).

Copyright Â© 2023 Pinedo-Moraleda et al. “Alopecias: Practical Tips for the Management of Biopsies and Main Diagnostic Clues for General Pathologists and Dermatopathologists” Journal of Clinical Medicine. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. CC BY 4.0

Alopecia areata
CD3: Positive T lymphocytes in the follicular streamers and peribulbar (arrows). (a) Vertical sections (CD3 Ã—100); (b) horizontal sections (CD3 Ã—100).

La diagnosi differenziale comprende principalmente:

Tricotillomania
Alopecia da trazione
Tinea capitis
Lupus eritematoso sistemico
Sifilide secondaria
Telogen effluvium
Alopecia androgenetica
Alcune alopecie cicatriziali in fase iniziale

Vista la frequente associazione, Ã¨ fondamentale anche la ricerca di altre malattie autoimmuni.

La gravitÃ dellâ€™alopecia areata Ã¨ valutata mediante il Severity of Alopecia Tool (SALT) e classificata secondo le linee guida della Fondazione Nazionale Alopecia Areata.

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Terapia dell’alopecia areata

La risposta alla terapia Ã¨ molto variabile.

Possibili opzioni terapeutiche comprendono:

Terapia topica:
- Corticosteroidi topici (clobetasolo) per almeno 3 mesi
- Minoxidil 5% in associazione a corticosteroidi topici o antralina
- Antralina 0.2-1% da applicare quotidianamente sulla aree alopeciche
- Corticosteroidi intralesionali (maggior efficacia ma maggiori effetti collaterali): triamcinolone fino a 10 mg/ml ogni 4-6 settimane (15-40 mg a seduta)
- Immunoterapia topica (difenilciclopropenone o dibutil estere dell’acido squarico) nelle forme resistenti alle altre terapie
Corticosteroidi sistemici (nelle forme estese o in rapida progressione)
Baricitinib e altri JAK-inibitori

Una singola area alopecica di durata inferiore ad un anno non richiede trattamento.

La gestione dellâ€™alopecia areata dovrebbe includere sempre il supporto psicologico.

Representative clinical courses of alopecia areata treated by corticosteroid injection, contact immunotherapy, and intravenous corticosteroid pulse therapy (pulse therapy). Each patient is considered a good responder.

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