Dermatite atopica
Copyright © 2015 Siegfried, Elaine, and Adelaide Hebert. “Diagnosis of Atopic Dermatitis: Mimics, Overlaps, and Complications.†Journal of Clinical Medicine. Licensee MDPI, Basel, Switzerland. (CC BY 4.0)
Indice
Fonti, link esterni, immagini, libri e approfondimenti
Introduzione
La dermatite atopica (o eczema atopico) è una malattia infiammatoria della cute ad etiologia multifattoriale e andamento cronico-recidivante caratterizzata da lesioni cutanee eczematose pruriginose (eritemato–vescicolose in fase acuta ed eritemato-squamose e lichenificate in fase cronica) con distribuzione topografica tipica per ogni età . Â
È la più frequente affezione dermatologica dell’età pediatrica nei paesi sviluppati, dove interessa fino al 20% dei bambini in età scolare. Nel 60% dei casi l’esordio avviene tra i 3 mesi e i 2 anni (nell’85% entro i 5 anni).
Spesso la dermatite atopica scompare o si riduce notevolmente con l’età adulta. Negli ultimi anni, tuttavia, si è verificato un notevole aumento delle forme ad insorgenza tardiva.
Tipicamente la dermatite atopica si associa a:
- Storia personale o familiare di atopia (soprattutto rinocongiuntivite allergica e asma allergico, ma anche orticaria allergica e dermatite allergica da contatto): la dermatite atopica rappresenta spesso la prima tappa della cosiddetta “marcia atopicaâ€.
- Altre patologie dermatologiche:
- Ittiosi volgare
- Infezioni cutanee (batteri, dermatofiti, lieviti, HPV, mollusco contagioso, etc.)
- Alopecia areata
- Vitiligine
- Patologie sistemiche, tra cui:
- Infezioni extra-cutanee
- Disturbi del sonno
- Fattori di rischio cardiovascolare (obesità , ipertensione, ipercolesterolemia, diabete mellito, etc.) e patologie cardiovascolari (infarto miocardico, ictus, etc.)
La dermatite atopica comporta, nel complesso, una significativa morbilità e un notevole impatto sulla qualità della vita.
Etiopatogenesi
L’etiopatogenesi è complessa e multifattoriale:
- Predisposizione genetica: la concordanza nei gemelli monozigoti è dell’80% mentre nei dizigoti è del 30%. La dermatite atopica colpisce l’80% dei bambini nati da entrambi i genitori con dermatite atopica e il 50% dei bambini nati da un solo genitore affetto. I polimorfismi genetici correlati con la dermatite atopica riguardano da un lato proteine strutturali dell’epidermide (circa il 30% dei pazienti presenta mutazioni della filaggrina) e dall’altro mediatori dell’infiammazione atopica (ad es. recettore IL-4/IL-13, recettore per IgE).
- Disregolazione della risposta immunitaria:
- Polarizzazione della risposta immune in senso TH2: i linfociti TH2 producono soprattutto IL-4 e IL-13 che sopprimono la produzione di peptidi antimicrobici e filaggrina
- Difetto di espressione di proteine antimicrobiche
- Deficit dei linfociti Treg adattativi e aumento dei linfociti TH17
- Riduzione focale della proteina LEKTI (Lymphoepithelial Kazal-Type-related Inhibitor), inibitore delle proteasi, con conseguente alterazione del rapporto proteasi/inibitori delle proteasi
- Aumentata produzione di citochine pro-infiammatorie, sia basale che sotto stimolo, da parte dei cheratinociti
- Difetto della barriera epidermica:
- Alterazione della sintesi e del trasporto dei lipidi epidermici, in particolare un deficit di ceramidi
- Alterazione delle proteine strutturali dell’involucro corneo insolubile (filaggrina, loricrina)
- Aumento della perdita di acqua transepidermica (TEWL)
- Iper-reattività cutanea a diversi stimoli ambientali, tra cui allergeni, irritanti, sudorazione, infezioni microbiche, situazioni stressanti
Il danno di barriera facilita la penetrazione di irritanti, allergeni ambientali e microbi, scatenando l’infiammazione e la sensibilizzazione e instaurando un circolo vizioso.
Non è ancora chiaro quali fattori ambientali svolgano un ruolo cruciale nello sviluppo di dermatite atopica. Sono stati chiamati in causa:
- Colonizzazione cronica da parte dello S. aureus sia nella cute sana che nelle mucose faringee e nasali (presente nella quasi totalità dei pazienti): lo S. aureus produce proteasi che contribuiscono a danneggiare ulteriormente la barriera epidermica e esotossine che agiscono sia come superantigeni (favorendo la polarizzazione della risposta in senso TH2) sia come allergeni.
- Insufficiente esposizione ad agenti infettivi nelle fasi precoci della vita (ipotesi igienista); tuttavia, una recente revisione sistematica delle prove disponibili sembra smentire questa ipotesi
- Aeroallergeni (soprattutto gli acari delle polveri domestiche)
- Allergeni alimentari nei primi anni di etÃ
- Eccessivo utilizzo di detergenti per l’igiene personale
- Abitazione in prossimità di strade ad elevata percorrenza
Le risposte allergiche IgE-mediate non sono la causa della malattia, ma la conseguenza della disregolazione nella sintesi delle IgE e delle alterazioni della barriera epidermica che permettono una maggior penetrazione di allergeni.
La patogenesi del prurito è sconosciuta. Sono probabilmente coinvolti secchezza cutanea (conseguente all’alterazione della barriera epidermica), aumenta innervazione cutanea associata ad abbassamento della soglia e alloknesis (sensazione di prurito scatenata anche da stimoli non pruritogeni), sensibilizzazione centrale al prurito e aumento di mediatori pruritogeni.
Quadro clinico
Il quadro clinico della dermatite atopica assume aspetti diversi a seconda dell’età del paziente, della fase di malattia (acuta o cronica) e della sede delle lesioni.
Nella fase acuta prevalgono l’infiammazione della cute e l’essudazione, con tendenza alla sovrainfezione microbica; nella fase cronica prevale la lichenificazione. La malattia è caratterizzata, in entrambe le fasi, da un intenso prurito, tale da interferire con il sonno, le attività quotidiane, lo studio e le capacità lavorative. La pelle delle zone colpite si presenta secca, ruvida e desquamante e con segni di grattamento più o meno pronunciati.
- Prima infanzia (< 2 anni): chiazze eritemato-edematose a margini sfumati, con o senza desquamazione pitiriasica, talvolta sormontate da piccole vescicole fragili che si rompono provocando essudazione e formazione di squamo-croste. Le sedi interessate sono il viso (in particolare mento e guance, con risparmio periorifiziale), collo e superfici estensorie degli arti.
Il prurito è intenso (nelle prime settimane di vita si manifesta con irrequietezza, insonnia ed irritabilità ).Â
Le sovrainfezioni sono frequenti, soprattutto da piogeni.
L’eruzione ha durata variabile da alcuni giorni a settimane con fasi di riacutizzazione che diventano, negli anni, sempre più distanziate nel tempo. Â
Altra manifestazione abbastanza frequente è la pitiriasi alba, che si presenta con lesioni maculari ipopigmentate, circolari o ovalari, asintomatiche, di 1-2 cm di diametro, con desquamazione a piccole lamelle e tendenza all’eczematizzazione invernale, localizzate prevalentemente alle guance. - Infanzia e adolescenza: l’eruzione tende a circoscriversi alle pieghe (cavo popliteo, piega del gomito, natiche, inguine); al volto sono interessati soprattutto la regione periorbitaria, periorale e retroauricolare.
Le lesioni si presentano eritemato–papulose, infiltrative, con aspetto lichenificato (cute ispessita con accentuazione del disegno cutaneo) e margini abbastanza definiti, accompagnate da marcate lesioni da grattamento.
La cute appare secca e ruvida.
Le lesioni durano molti mesi. - Età adulta: le lesioni assumono l’aspetto di placche lichenificate (lichen simplex cronico). Le aree più colpite sono le grandi pieghe, la regione periorifiziale, il dorso delle mani e dei piedi.
La cute appare secca, ruvida, di colorito grigiastro o pallido, con follicoli piliferi cheratosici.
Possono essere presenti anche:- Piega di Dennie-Morgan (piega nella palpebra inferiore)
- Ragadi retroauricolari
- Accentuazione delle linee di flessione palmare
Quadri clinici particolari che possono essere riscontrati nel paziente con dermatite atopica:
- Eczema nummulare
- Eczema cronico delle mani (macule eritematose, desquamanti, con formazione di ragadi, vescicole e squame disidrosiche al palmo e alla superficie laterale delle dita)
- Acropulpite atopica (eritema, edema e desquamazione persistente e ragadi dei polpastrelli)
- Cheratodermia palmo-plantare
- Cheilite atopica: secchezza, screpolature, ragadi e prurito; predispone alla sovrainfezione candidosica e batterica.
- Blefarite recidivante
- Prurigo atopica (lesioni nodulari escoriate)
La dermatite atopica va incontro a risoluzione spontanea nel 60% dei casi con il passaggio all’età adulta. Sono a maggior rischio di persistenza della patologia i soggetti con:
- Malattia severa e/o con esordio prima dei 2 mesi di vita
- Asma e rinocongiuntivite allergica
- Familiarità per dermatite atopica
Lichenified lesions on the posterior part of the legs
Copyright © 2019 Figueras-Nart et al. “Atopic Dermatitis: From Physiopathology to the Clinics”. Atopic Dermatitis – Essential Issues, edited by Celso Pereira. Licensee IntechOpen. CC BY 3.0
Atopic dermatitis
Copyright © 2021 Kauhl et al. https://doi.org/10.7759%2Fcureus.18472, Cureus. CC BY
Lichenification (lichenified eczema) in the antecubital areas of elderly patients with atopic eczema (AE). (a) Localized lichenified eczema in the elbow fold; (b) Diffuse lichenified eczema in the elbow fold and flexure site of the arm; (c) Lichenified eczema around the scarcely involved elbow fold (reverse sign).
Copyright © 2015 Tanei, Ryoji. “Clinical Characteristics, Treatments, and Prognosis of Atopic Eczema in the Elderly.†Journal of clinical medicine, licensee MDPI, Basel, Switzerland. (CC BY 4.0)
Immagini esterne (fare click sull’immagine per il link)
In oltre il 90% dei casi, la malattia è lieve o moderata.
Le principali complicanze sono:
- Sovrainfezione batterica, soprattutto da piogeni
- Sovrainfezione virale: soprattutto da virus erpetici (con possibilità di herpes disseminato e eczema erpetico), HPV e mollusco contagioso
- Sovrainfezione micotica, soprattutto da dermatofiti
- Eritrodermia (soprattutto in seguito a rapida sospensione della terapia corticosteroidea)
- Blefarite cronica
- Cheratocongiuntive atopica
Diagnosi
La diagnosi è clinica.
Sono stati proposti vari criteri diagnostici.
Criteri diagnostici di Hanifin e Rajka del 1980 (per porre diagnosi di dermatite atopica è necessaria la presenza di 3 criteri maggiori + 3 criteri minori):
- Criteri maggiori:
- Prurito
- Morfologia e distribuzione tipica delle lesioni compatibilmente con l’età :
- Dermatite eczematosa
- Lichenificazione flessurale o lineare nell’adulto
- Interessamento del volto e delle superfici estensorie nel lattante e nel bambino
- Decorso cronico o cronico-recidivante
- Storia personale e/o familiare positiva per atopia
- Criteri minori:
- Età precoce di insorgenza
- Infezioni cutanee recidivanti
- Xerosi cutanea
- Ittiosi, iperlinearità palmare, cheratosi pilare
- Dermatite aspecifica di mani e/o piedi
- Eczema dei capezzoli
- Cheilite
- Congiuntiviti ricorrenti
- Cheratocono
- Cataratta sottocapsulare anteriore
- Plica di Dennie Morgan (piega nella palpebra inferiore)
- Piega anteriore del collo
- Pigmentazione periorbitaria
- Pallore e eritema facciale
- Pitiriasi alba
- Prurito da sudorazione
- Decorso influenzato da fattori ambientali e/o emotivi
- Intolleranze alimentari
- Intolleranza alla lana, ai solventi dei lipidi, a indumenti occlusivi, all’umiditÃ
- Dermografismo bianco
- Positività ai prick test
- Livelli elevati di IgE sieriche
Criteri dell’Associazione Italiana Eczema Atopico (AIEA) del 2000:
- Criteri maggiori:
- Prurito (nel lattante irrequietezza e/o insonnia)
- Lesioni di tipo eczematoso:
- Fase acuta: maculo-papule eritematose, vescicole con essudazione
- Fase cronica: eritema, lichenificazione, papule escoriate
- Distribuzione tipica in base all’età :
- Nel lattante: volto (prevalentemente fronte e guance), cuoio capelluto, tronco e regioni estensorie
- Nel bambino e nell’adulto: regioni flessorie e volto (prevalentemente regioni periorale e perioculari)
- Dermatite delle mani
- Decorso cronico o cronico-recidivante
- Storia familiare positiva per dermatite atopica nei parenti di I grado
- Criteri minori:
- Età precoce di insorgenza (< 2 anni)
- Familiarità positiva per atopia
- Xerosi cutanea
- Intolleranza alla lana
- Intolleranza ai detergenti
- Prurito da sudorazione
- Cheratosi pilare
- Cheilite
- Ragadi della piega sottoauricolare
- Pigmentazione periorbitaria
- Cute perioculare alonata
- Pitiriasi alba
- Pliche di Dennie Morgan (piega nella palpebra inferiore)
- Infezioni ricorrenti da S. aureus o HSV
- Verruche volgari e mollusco contagioso
Gli esami di laboratorio non servono a fare diagnosi di dermatite atopica.
A seconda dei casi, possono essere utili per una migliore valutazione del quadro:
- Dosaggio delle IgE totali e specifiche verso allergeni inalanti e alimentari (aumentate nel 60% dei casi)
- Prick test
- Patch test (nel sospetto di una concomitante dermatite allergica da contatto)
- Misurazione della transepidermal water loss (TEWL): consente di monitorare lo stato di idratazione della cute e l’efficacia della terapia emolliente
- Dosaggio della proteina cationica degli eosinofili nel siero (esame di II livello)
L’istopatologia (quando necessaria) mostra:
- Nella fase acuta: iper–paracheratosi focale, vescicole spongiotiche, esocitosi linfocitaria; nel derma edema e infiltrato infiammatorio costituito da linfociti e macrofagi.
- Nella fase cronica: iper–paracheratosi, discheratosi, acantosi, papillomatosi, infiltrato perivascolare nel derma e ipertrofia endoteliale delle venule del derma superficiale
La diagnosi differenziale comprende:
- Dermatite da contatto
- Dermatite seborroica
- Eczema nummulare
- Scabbia
- Dermatofitosi
- Psoriasi
- Eruzioni da farmaci
- Dermatite erpetiforme
- etc.
I sistemi più utilizzati per valutare la severità della dermatite atopica sono lo SCORAD (SCOring Atopic Dermatitis), l’EASI (Eczema Area and Severity Index) e l’Investigator’s Global Assessment, IGA (quest’ultimo molto utilizzato per valutare la gravità di numerose patologie dermatologiche). Il patient oriented (PO)-SCORAD valuta la malattia dal punto di vista del paziente.
Terapia
Il trattamento della dermatite atopica si basa su:
- Applicazione regolare di idratanti ed emollienti
- Allontanamento di polvere e sostanze irritanti (es. lana)
- Lavaggi non troppo frequenti, brevi, con acqua non troppo calda e con detergenti delicati
- In caso di sovrainfezione:
- Terapia antibatterica topica (mupirocina o acido fusidico) o per os (cefalosporine o penicilline penicillinasi-resistenti)
- Terapia antivirale (acyclovir per os o ev a seconda della gravità nei pazienti con infezione da herpes simplex)
- Terapia antimicotica
- Terapia topica con corticosteroidi
- Inibitori topici della calcineurina (tacrolimus unguento e pimecrolimus crema)
- Antistaminici orali per il controllo del prurito (quelli di prima generazione, con effetti sedativi, possono essere utili in caso di disturbi del sonno)
- Fototerapia UVB-NB, PUVA terapia
- Corticosteroidi orali (solo per brevi periodi)
- Ciclosporina (nei casi gravi e solo negli adulti) o altri immunosoppressori (azatioprina, metotrexato e mofetil micofenolato)
- Dupilumab (nelle forme moderate o severe)
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